年末年始のイベントが一息つきましたね。本日のJournal Clubでは、そんな読者のニューロンを激しく“スパーク“させるような、興味深い論文を取り上げます。
アルツハイマー病 (Alzheimer’s disease:AD) の病理学的特徴として、Amyloid β (Aβ) プラークの蓄積と神経原線維変化があげられます。これらに関する研究は数十年もの間続けられていますが、病気の進行とこれらの病変との関連は十分に明らかになっていません。これらの病変は、ニューロンの機能障害や神経変性の直接的な原因となり得るでしょうか?もしそうであれば、なぜこのような病変を蓄積した患者のうち何人かは、死ぬまでに神経学的に全く正常なままでいられるのでしょうか?AD患者は、これらの病変の蓄積から自身を守るような細胞プロセスや分子プロセスにおいて、何らかの二次的な欠損を有しているのでしょうか?もしそうであれば、どのような細胞がそれに関与して、一体どんな…
ちょっと待って。
一旦、深呼吸しましょう。